Pathophysiologie
Die komplexe Pathophysiologie der AD beschränkt sich nicht nur auf sichtbare Anzeichen und Symptome der Haut. Auch die zugrundeliegende, persistierende Entzündung sollte berücksichtigt werden.1-3
Die Pathophysiologie der AD
- Ein auf die Dauer lähmender Juck-Kratz-Kreislauf, der Allergene, Veränderungen des Hautmikrobioms sowie Störung der Hautbarriere beinhaltet1-3
- Die Ursachen der gestörten Hautbarriere bei Menschen mit AD sind komplex und werden durch eine Kombination aus genetischen, ökologischen und immunologischen Faktoren gefördert; vermutlich liegt darin die Heterogenität der AD begründet4
- Die Pathophysiologie, die der Entzündungsreaktion der Atopischen Dermatitis zugrunde liegt, beruht auf einem überaus komplexen Kommunikationsnetzwerk, welches durch Zytokine vermittelt wird5
AD ist das Ergebnis einer Hautbarriere-Störung und einer Dysregulation des Immunsystems.6,7
Referenzen
- Jakasa I, Verberk MM, Esposito M, Bos JD, Kezic S. Altered penetration of polyethylene glycols into uninvolved skin of atopic dermatitis patients. J Invest Dermatol. 2007;127(1):129-134.
- May RD, Fung M. Strategies targeting the IL-4/IL-13 axes in disease. Cytokine. 2015;75(1):89-116.
- Williams MR, Gallo RL. The role of the skin microbiome in atopic dermatitis. Curr Allergy Asthma Rep. 2015;15(65):1-10.
- Leung DY, Guttman-Yassky E. Deciphering the complexities of atopic dermatitis: shifting paradigms in treatment approaches. J Allergy Clin Immunol. 2014;134(4):769-779.
- Nygaard U, Vestergaard C, Deleuran M. Emerging treatment options in atopic dermatitis: systemic therapies. Dermatology. 2017;233(5):344-357.
- Boguniewicz M, Leung DY. Atopic dermatitis: a disease of altered skin barrier and immune dysregulation. Immunol Rev. 2011;242(1):233-246.
- Guttman-Yassky E, Waldman A, Ahluwalia J, Ong PY, Eichenfield LF. Atopic dermatitis: pathogenesis. Semin Cutan Med Surg. 2017;36(3):100-103.
IL: Interleukin
IL-13: Interleukin 13
IL-4: Interleukin 4
mRNA: messenger RNA
IL13: mRNA für IL-13
IL4: mRNA für IL-4