Grafik erstellt von LEO Pharma GmbH von einer Lupe über entzündeter Haut. IL-13 ist unter der Lupe in die Haut eingebettet.
DIE URSACHEN DER ATOPISCHEN DERMATITIS (AD) SIND NICHT IMMER SICHTBAR1,2

ENTDECKEN WAS SICH UNTER DER HAUT ABSPIELT: IL-13

Th2-Zytokine, insbesondere IL-13, sind wesentliche Treiber der Entzündung bei AD.2,3
Abbildung einer Frau mit Atopischer Dermatitis am Hals und im Gesicht

KRANKHEITSLAST AUFDECKEN

Die Atopische Dermatitis ist eine heterogene, chronisch-rezidivierende Erkrankung. Ekzeme und quälender Juckreiz sind typisch für die Erkrankung. Das oft als unerträglich empfundene Jucken, und die damit einhergehenden Schlafstörungen, haben erheblichen Einfluss auf die Lebensqualität der Patienten.1,4
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Grafik erstellt von LEO Pharma GmbH, zeigt Th2-Zytokine in der Haut

DIE ROLLE DER Th2-ZYTOKINE BEI AD

Th2-Zytokine spielen eine Schlüsselrolle in der Entzündungskaskade der AD. Je nachdem, ob Hautläsionen vorhanden sind, und ob diese sich in einem akuten oder chronischen Stadium befinden, ist die Entzündung mehr oder weniger sichtbar.5

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IL-13-Zytokin erstellt von LEO Pharma GmbH

DIE ROLLE VON IL-13 BEI AD

IL-13 spielt in der Pathophysiologie der AD eine zentrale Rolle. Die Überexpression von IL-13 führt zu einer gestörten Hautbarriere, die wiederum eine verstärkte Entzündungsreaktion induziert.6-12
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Referenzen

  1. Suárez-Fariñas M, Tintle S, Shemer A, et al. Non-lesional atopic dermatitis (AD) skin is characterized by broad terminal differentiation defects and variable immune abnormalities. J Allergy Clin Immunol. 2011;127(4):954-964.e1-4.
  2. Tazawa T, Sugiura H, Sugiura Y, Uehara M. Relative importance of IL-4 and IL-13 in lesional skin of atopic dermatitis. Arch Dermatol Res. 2004;295(11):459-464.
  3. Gittler JK, Shemer A, Suárez-Fariñas M, et al. Progressive activation of Th2/Th22 cytokines and selective epidermal proteins characterizes acute and chronic atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2012;130(6):1344-1354.
  4. Silverberg JI, Kantor R. The role of interleukins 4 and/or 13 in the pathophysiology and treatment of atopic dermatitis. Dermatol Clin. 2017;35(3):327-334.
  5. Weidinger S, Beck LA, Bieber T, Kabashima K, Irvine AD. Atopic dermatitis. Nat Rev Dis Primers. 2018;4(1):1-20.
  6. Kim BE, Leung DY, Boguniewicz M, Howell MD. Loricrin and involucrin expression is down-regulated by Th2 cytokines through STAT-6. Clin Immunol. 2008;126(3):332-337.
  7. Berdyshev E, Golvea E, Bronova I, et al. Lipid abnormalities in atopic skin are driven by type 2 cytokines. JCI Insight. 2018;3(4):e98006.
  8. Nomura I, Goleva E, Howell MD, et al. Cytokine milieu of atopic dermatitis, as compared to psoriasis, skin prevents induction of innate immune response genes. J Immunol. 2003;171(6):3262-3269.
  9. Purwar R, Werfel T, Wittmann M. IL-13-stimulated human keratinocytes preferentially attract CD4+CCR4+ T cells: possible role in atopic dermatitis. J Invest Dermatol. 2006;126(5):1043-1051.
  10. Oetjen LK, Mack MR, Feng J, et al. Sensory neurons co-opt classical immune signaling pathways to mediate chronic itch. Cell. 2017;171(1):217-28.e13.
  11. Moriya C, Jinnin M, Yamane K, et al. Expression of matrix metalloproteinase-13 is controlled by IL-13 via PI3K/Akt3 and PKC-δ in normal human dermal fibroblasts. J Invest Dermatol. 2011;131(3):655-661.
  12. Mack MR, Kim BS. The itch-scratch cycle: a neuroimmune perspective. Trends Immunol. 2018;39(12):980-991.

IL: Interleukin
IL-13: Interleukin 13
IL-4: Interleukin 4
mRNA: messenger RNA
IL13: mRNA für IL-13
IL4: mRNA für IL-4